שוגר שוגר ילד רע
לֶהוֵוי יָדוּעַ שאני חסיד גדול, ומטיף לעניין צום על צורותיו השונות, ובעיקר צום לסרוגין, הנה כמה מאמרים שלי בנושא:
270: שוב על התועלת של צום לסירוגין לירידה במשקל
274: הזדקנות היא "מחלה" ברת טיפול
אז הנה מתפרסם עוד מאמר התומך בגישה כזו, של צריכת מינימום קלוריות, בוודאי ובוודאי להשמר מסוכר, ולאמץ את רעיון הצום/צום לסרוגין, כחלק מאורח חיינו.
כיצד עיבוד הסוכר במוח שלך יכול להשפיע על הסיכון למחלת אלצהיימר
מחקר שנערך לאחרונה מקשר בין עיבוד לקוי של סוכר במוח לאובדן זיכרון – אבל צום וטיפולים מסוימים עשויים לתת הגנה מסוימת מן הדבר.
במחלת אלצהיימר, תאי המוח מאבדים את היכולת לפרק מאגרי סוכר, דבר שעשוי להניע ולתרום להתקדמות המחלה, כך מצא מחקר שנערך לאחרונה.
המחקר, שנערך על זבובים ותאי מוח אנושיים, מצא שצום האט את התקדמות המחלה ועשוי להסביר מדוע תרופות והרגלי אורח חיים המפחיתים את צריכת הקלוריות מפחיתים גם הם את הסיכון לדמנציה.
"תגלית זו מוסיפה רובד חדש להבנתנו את אלצהיימר – כזה שמקשר את חילוף החומרים בצורה ישירה יותר לניוון עצבי", אמר ד"ר אכילפס נטראנוס,ת Dr. Achillefs Ntranos, רופא נוירולוג מוסמך שלא היה מעורב במחקר.
מערכת אחסון הסוכר במוח
המחקר, שפורסם ב-Nature Metabolism, מצא כי פירוק של גלוקוז המאוחסן בנוירונים יכול לסייע במניעת הצטברות חלבונים רעילים ובנזקנ הנגרם מכך לתאי מוח.
חוקרים במכון באק לחקר ההזדקנות Buck Institute for Research on Aging התמקדו בגליקוגן, סוג של סוכר מאוחסן, הנחשב בדרך כלל לעתודה אנרגטית המצויה בכבד ובשרירים. בעוד שכמויות קטנות של גליקוגן נמצאות במוח כדי לתמוך בתאים מסוימים, הצטברותו עשויה להוביל למחלות מוח.
צוות המחקר, בראשות החוקר הפוסט-דוקטורט סודיפטה בר Sudipta Bar, מצא כי במחלת אלצהיימר צוברים נוירונים יותר מדי גליקוגן. ההצטברות נצפתה הן בתאים של זבוב פירות והן בתאים אנושיים. נראה כי הצטברות זו גורמת למחלות מוח, כאשר חלבון טאו tau protein – אשר ממלא תפקיד בהתפתחות אלצהיימר – נקשר פיזית לגליקוגן, לוכד אותו ומונע את פירוקו.
"גליקוגן מאוחסן לא סתם יושב שם במוח; הוא מעורב בפתולוגיה", אמר המדען הבכיר במחקר ופרופסור פנקאג' קאפאהי Pankaj Kapahi בהצהרתו בנוגע לתוצאות המחקר.
עיבוד סוכר ונזק לנוירונים
כאשר גליקוגן "נלכד" ולא ניתן לפרקו, מאבדים נוירונים דרך חשובה להתמודד עם עקה חמצונית oxidative stress – תהליך מזיק הכרוך בהזדקנות ובמחלות מוח.
גליקוגן במוח מתפרק למולקולות נוגדות חמצון כמו ניקוטינאמיד אדנין דינוקלאוטיד פוספט nicotinamide adenine dinucleotide phosphate ולגלוטתיון glutathione, שניהם מסייעים בהגנה על תאים מפני עקה חמצונית.
על ידי שחזור הפעילות של אנזים הנקרא גליקוגן פוספורילאז glycogen phosphorylase (GlyP), , אשר מאתחל פירוק גליקוגן, הופחת הנזק הקשור לחלבון טאו הן בזבובי פירות והן בנוירונים אנושיים.
הפחתה משמעותית של צריכת הקלוריות באמצעות צום הגבירה באופן טבעי את פעילות ה-GlyP בזבובים ושיפרה את התוצאות בזבובים עם מחלה הקשורה לחלבון טאו. חוקרים גם הצליחו לחקות השפעה זו באמצעות תרופה סינתטית.
ממצא זה עשוי להסביר מדוע תרופות מסוג גלוקגון דמוי פפטיד-1 (GLP-1) glucagon-like peptide-1 – שהן תרופות לסוכרת מסוג 2 אבל נמצאות כיום בשימוש נרחב לירידה במשקל – מראות פוטנציאל נגד דמנציה על ידי חיקוי פוטנציאלי של השפעות הגבלות תזונתיות, ציין קאפאהי.
"אם נוירונים אינם יכולים לפרק סוכר כראוי, הם עלולים לסבול ממחסור באנרגיה והופכים פגיעים לתפקוד לקוי או מוות, מה שנותן לנו זווית חדשה על הסיבה לכך שמתרחש ניוון עצבי מלכתחילה", אמר ד"ר לוק בר, Dr. Luke Barr נוירולוג ומנהל רפואי ראשי ב-SensIQ Nootropics + Adaptogens, שגם הוא לא היה מעורב במחקר.
"זה פותח תחום מחקר חדש המקשר בין תפקוד מטבולי לקוי ישירות להזדקנות המוח", הוסיף.
יישומים מעשיים
המחקר מצביע על כך שגישות מעשיות יותר עשויות להיות בהישג יד. ד"ר ריאן סולטן Dr. Ryan Sultan, פסיכיאטר מבוגרים וילדים מאוניברסיטת קולומביה וניו יורק-פרסביטריאן Columbia University and NewYork-Presbyterian, מזהיר כי למרות שהגבלת קלוריות הראתה יתרונות במחקר, היא עלולה להוות סיכונים – במיוחד מכיוון שירידה במשקל ותזונה לקויה כבר שכיחים במחלות ניווניות מתקדמות.
ד"ר קימברלי אידוקו Dr. Kimberly Idoko, נוירולוגית ומנהלת רפואית באברוול נוירו Everwell Neuro, שגם לא הייתה מעורבת במחקר, ציינה כי ל-GLP-1 – המשמשים לשיפור הרגישות לאינסולין כדי לשפר את פירוק הסוכרים – עשויים תיאורטית להיות בעלי השפעה כגון על ידי הפחתת דלקת עצבית.
"הסיכונים ארוכי הטווח שלהם, כולל לבריאות המוח, עדיין נבדקים", אמר אידוקו. "לכן כנראה שאנחנו לא קרובים לנקודה של מרשם תרופות מטבוליות כאסטרטגיית מניעה ראשונית לאלצהיימר."
מחקרים קישרו מתן תרופות GLP-1 להפחתת הסיכונים לפתח דמנציה ומחלת אלצהיימר, אם כי המנגנון עדיין אינו ברור.
גישות ריאליות יותר, כגון צום לסירוגין או דיאטות מאוזנות, יכולות להיות דרך ביניים טובה, אמר נטראנוס.
הוא אמר שגישות צום לסירוגין – כגון אכילה מוגבלת בזמן או דיאטה של 5:2 – עשויות להיות קלות יותר לביצוע עבור אנשים מסוימים ולהציע יתרונות מטבוליים התומכים בבריאות המוח. נטראנוס הוסיף כי גם ללא צום קפדני, שמירה על תזונה מזינה ועשירה בנוגדי חמצון כבר מעודדת לקידום רווחה קוגניטיבית כללית.
"אני מניח שבעתיד נראה תוכניות תזונה מותאמות אישית כחלק ממניעת דמנציה או טיפול בה", אמר. "אולי לא צום קיצוני לכולם, אלא שינויים תזונתיים מתונים המחקים את ההשפעות המועילות הללו."
מבט קדימה
הגילוי של המטבוליזם של גליקוגן כמגן בלתי צפוי מפני מחלות ניווניות פותח כיוונים חדשים לפיתוח טיפולים למחלת אלצהיימר, אמר קאפאהי.
החוקרים אישרו כי קיימת הצטברות דומה של גליקוגן וכי קיימת השפעה מגנה של גליקוגן פוספורילאז glycogen phosphorylase – האנזים המפרק גליקוגן – בנוירונים אנושיים בקרב חולים שאובחנו עם דמנציה פרונטוטמפורלית frontotemporal dementia, הדבר מצביע לכוון טיפולים פוטנציאליים חדשים המבוססים על גילוי זה.
"על ידי גילוי האופן שבו נוירונים מנהלים סוכר, ייתכן שחשפנו אסטרטגיה טיפולית חדשה – כזו המכוונת לכימיה הפנימית של התא כדי להילחם בהדרדרות הקשורה לגיל", אמר.
קאפאהי הוסיף כי ממצאים כמו אלה מציעים תקווה שהבנה טובה יותר – ואולי איזון מחדש – של קוד הסוכר "הנסתר" של המוח שלנו , מה שהוא קרא our brain’s “hidden” sugar code יוכלו לפתוח כלים רבי עוצמה למאבק בדמנציה.
אמל"ק: כמה שפחות סוכר, וצום לסרוגין- זה טוב גם למוח
מקורות:
Yulin Liang et al, PMCID: PMC11091751 PMID: 38746639
השאר תגובה